INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Desde estadios muy tempranos presenta unas ligeras alteraciones en los
mecanismos de control de calcio, fósforo y de la vitamina D, estas alteraciones
se agravan con el deterioro progresivo de la función renal, y al no ser
adecuadamente tratadas se manifiestan en alteraciones clínicas de gravedad. Los
pacientes con enfermedad renal crónica con anormalidades en el calcio, fósforo
y la vitamina D, típicamente desarrollan un hiperparatoidismo secundario, lo
que condujo a denominar a la condición clínica asociada como osteodistrofia
renal. Por lo mencionado conocer lo que acontece fisiopatológicamente con estos
componentes:
Metabolismo de la vitamina D
La vitamina D es ingerida a través de la dieta o sintetizada en la piel, luego es transportada al hígado donde se hidroxila en la posición del carbono 25, produciendo 25-hidroxivitamina D. La 25-hidroxivitamina D, es subsecuentemente hidroxilada en el riñón en la posición del carbono 1, por la enzima 1-a- hidroxilasa, para formar 1,25-dihidroxivitamina D (calcitrol), metabolito que representa la forma activa de la vitamina D, responsable de los efectos de la vitamina D sobre el metabolismo del calcio, fósforo, de regulación de la hormona paratiroidea y de la homeostasis ósea.
La disminución de los niveles de vitamina D en la E.R.C. están dados
por la disminución gradual de la tasa de filtración glomerular la cual limita
la disponibilidad de 25-hidroxivitamina D a la 1-a-hidroxilasa del túbulo renal
para generar 1,25-hidroxivitamina D. Normalmente la 25-hidroxivitamina D es
ligada a una proteína en la circulación, este complejo es filtrado a nivel
glomerular, para luego ser captado por el receptor megalin a nivel del túbulo
proximal, una disminución de la filtración glomerular representa el factor limitante
a la disponibilidad de 25-hidroxivitamina D a la enzima 1-a-hidroxilasa. Este
proceso puede ser empeorado por una deficiencia de los niveles de
25-hidoxivitamina D (hipovitaminosis D).
Metabolismo del calcio
Por lo acontecido se puede llegar a desencadenar:
Metabolismo del fósforo
Con la disminución de la tasa de filtración glomerular se produce una
retención de fósforo sérico, el cual se complica con la disminución
en el calcio sérico y por lo tanto se estimula un incremento de la síntesis y
secreción de PTH, la cual a su vez debido a su efecto fosfatúrico retorna los
niveles de fósforo sérico a sus valores normales. A cambio de un incremento de
PTH. Otro factor importante es el efecto de la retención de fósforo sobre la
síntesis de calcitriol, disminuyendo su síntesis, y por lo tanto contribuye a
un incremento de la secreción de PTH. Al restaurarse los niveles de calcitriol,
se reduce el grado de hiperparatiroidismo. Finalmente el fósforo sérico tiene
un efecto independiente sobre la glándula paratiroidea, estimulando secreción
de PTH y estimulando el crecimiento de la glándula
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